DWP16001 – Neuer Ansatz zur Blutzuckerkontrolle bei diabetischen Hunden

Diabetes mellitus zählt zu den häufigsten hormonellen Erkrankungen bei Hunden. Trotz täglicher Insulininjektionen bleibt eine stabile Blutzuckerkontrolle für viele Tierhalter und Tierärzte eine Herausforderung. Eine aktuelle Pilotstudie von Ju-Hyun An et al. (2024) untersuchte daher den neuartigen SGLT2-Inhibitor DWP16001 als Zusatztherapie zu Insulin bei Hunden mit Diabetes mellitus – mit vielversprechenden Ergebnissen.

Was ist DWP16001?

DWP16001 (Enavogliflozin) ist ein innovativer Wirkstoff aus der Klasse der Sodium-Glucose-Cotransporter-2 (SGLT2)-Inhibitoren, der ursprünglich für die Behandlung von Diabetes beim Menschen entwickelt wurde.
SGLT2-Inhibitoren wirken, indem sie in der Niere die Rückresorption von Glukose hemmen. Dadurch wird überschüssiger Zucker über den Urin ausgeschieden - ein Mechanismus, der unabhängig von Insulin funktioniert.
Im Vergleich zu älteren Wirkstoffen dieser Klasse, wie Dapagliflozin oder Ipragliflozin, zeichnet sich DWP16001 durch eine stärkere und länger anhaltende Wirkung aus. Der Wirkstoff wurde von Daewoong Pharmaceutical Co. Ltd. entwickelt und hat nach erfolgreichen klinischen Studien bereits die Zulassung in Südkorea erhalten.
Für die Veterinärmedizin eröffnet DWP16001 neue Perspektiven: Die Studie zeigte, dass der Wirkstoff auch bei Hunden mit insulinabhängigem Diabetes mellitus sicher angewendet werden kann.

Verbesserte Blutzuckerkontrolle ohne Nebenwirkungen

In der Untersuchung erhielten 19 Hunde zusätzlich zu ihrer regulären Insulintherapie DWP16001 über bis zu zwölf Monate. Die Ergebnisse waren eindeutig:

• Reduzierter Insulinbedarf bei gleichbleibender Futteraufnahme,
• niedrigere Blutzucker- und Fruktosaminwerte,
• keine schwerwiegenden Nebenwirkungen wie Hypoglykämie, Ketoazidose oder Dehydrierung.

Besonders bei täglicher Gabe (0,025 mg/kg) verbesserten sich Blutdruck, Fruktosaminwerte und der Insulinbedarf signifikant. Diese Resultate deuten darauf hin, dass DWP16001 ein sicherer und wirksamer Add-on-Wirkstoff zur Insulintherapie sein kann.

Rolle von Chitosan bei der Wirkstoffformulierung

Für die Entwicklung moderner Diabetes-Therapien spielt Chitosan eine zunehmend interessante Rolle. Als natürliches, biokompatibles und bioabbaubares Polymer eignet sich Chitosan hervorragend als Wirkstoffträger in pharmazeutischen Formulierungen.

Vor allem niedermolekulares Chitosan (50–150 kDa, Deacetylierungsgrad > 85 %) kann:

• die orale Bioverfügbarkeit von Wirkstoffen wie DWP16001 erhöhen,
• als Schutzmatrix vor enzymatischem Abbau dienen,
• und eine kontrollierte Freisetzung ermöglichen

Durch Chitosan-basierte Nanopartikel oder mikroverkapselte Systeme könnte DWP16001 gezielt im Darm freigesetzt werden, was seine Wirksamkeit steigern und mögliche Nebenwirkungen minimieren würde.
Zusätzlich zeigen Studien, dass Chitosan selbst antidiabetische Effekte besitzt, etwa durch die Hemmung der Glukoseaufnahme im Darm und eine Verbesserung der Insulinsensitivität. Eine Kombination von DWP16001 mit Chitosan bietet somit das Potenzial für eine synergistische Wirkstoffstrategie.

Ausblick
Die Pilotstudie liefert eine wichtige Grundlage für den Einsatz von SGLT2-Inhibitoren wie DWP16001 in der Veterinärmedizin. Künftige Forschungsarbeiten könnten sich darauf konzentrieren, Chitosan als Formulierungshilfsstoff zu integrieren, um Stabilität, Wirksamkeit und Verträglichkeit weiter zu verbessern.
Damit eröffnet sich ein spannendes Forschungsfeld an der Schnittstelle von biotechnologischen Polysacchariden und veterinärmedizinischer Pharmakologie mit großem Potenzial für neue, tierfreundliche Therapieansätze bei Diabetes mellitus.

Quellen
An, J.-H., Choi, H.-S., Choi, J.-S., Lim, H.-W., Huh, W., Oh, Y.-I., Park, J. S., Han, J., Lim, S., Lim, C.-Y., Kim, T.-H., Moon, J.-B., & Youn, H.-Y. (2024). Effect of the sodium-glucose cotransporter-2 inhibitor, DWP16001, as an add-on therapy to insulin for diabetic dogs: A pilot study. Veterinary Medicine and Science, 10, e1454. https://doi.org/10.1002/vms3.1454

Erstveröffentlichung: 07.11.2025

Letzte Revision: 07.11.2025